رژیم لاغری سریع

تخریب سلول های مغزی کهنه می شود عملکرد شناختی موش ها را بهبود می بخشد


تحقیقات in vivo که توسط محققان بیمارستان SickKids در تورنتو انجام شد، نشان داد که تخریب رشد سلول‌های بنیادی پیری باعث افزایش نوروژنز هیپوکامپ و عملکرد شناختی در موش‌ها می‌شود. یافته‌های ما بیشتر از این ایده حمایت می‌کند که پیری بیش از حد عاملی مؤثر در پیری است. بچه های بیمار علاوه بر این، آنها سلول های بنیادی را به عنوان هدف سلولی اولیه شناسایی می کنند که به طور بالقوه تأثیر گسترده سلول های پیر را بر کاهش بافت توضیح می دهد.

Kaplan و SickKids با محققان دانشگاه تورنتو همالس دانشگاه بریتیش کلمبیا نتایج خود را شرح می دهند. گزارش سلول های بنیادیدر مقاله ای با عنوان “بازیابی عملکرد پیش ساز عصب هیپوکامپ با تجمع سلول های بنیادی با حذف سلول های پیر” به این نتیجه رسیدند: پاکسازی این سلول‌ها در هیپوکامپ می‌تواند تا حدی عملکرد نوروژنز هیپوکامپ را بازیابی کند.

سلول های پیری که به دلیل استرس مزمن به طور دائم مسدود می شوند، تا حدی مسئول از دست دادن بافت در طول پیری هستند. نویسندگان می نویسند که تعدادی از مطالعات نشان داده اند که سلول های پیر نیز نقش منفی در اختلالات عصبی مرتبط با افزایش سن دارند. سلول‌های پیر در مغز انسان منحط تجمع می‌یابند. در مدل‌های تخریب عصبی در موش‌های چاق، پاکسازی این سلول‌های پیر برخی از اثرات نامطلوب را بهبود می‌بخشد. با این حال، مکانیسم های سلولی مسئول نارسایی بافت در پیری هنوز به طور کامل شناخته نشده است.

برخی از مطالعات نشان داده اند که سلول های بنیادی هدف کاهش عملکرد مرتبط با افزایش سن هستند. شایان ذکر است که در سیستم خونساز، سلول های بنیادی هدف اصلی کاهش عملکرد مرتبط با پیری هستند، که نشان می دهد پیری سلول های پیش ساز عصبی (NPCs) و/یا سلول های طاقچه اطراف ممکن است بر پیری مغز تأثیر منفی بگذارد. ? مغز یک پستاندار بالغ حاوی سلول های بنیادی است که به طور مداوم در حال تولید نورون های جدید هستند که می توانند برای شناخت استفاده شوند. ظهور نورون های جدید در هیپوکامپ با افزایش سن به سرعت کاهش می یابد؛ این کاهش با کاهش فعالیت سلول های بنیادی همراه است. این احتمال را افزایش می دهد که تجمع سلول های پیر بسته به سن می تواند سلول های بنیادی عصبی را غیرقابل تنظیم کند و در نتیجه بر عملکرد مغز تأثیر منفی بگذارد.

برای مطالعه جدیدی که بر روی مغز یک موش میانسال متمرکز بود، کاپلان با b. چروک شدن سلول های بنیادی عصبی تاثیر منفی بر نوروژنز بزرگسالان دارد. کاپلان توضیح داد: «سلول‌های بنیادی برای تمام عمر زنده می‌مانند، درست مانند زمانی که در معرض پیری قرار می‌گیریم، بدتر شدن مکانیسم عوامل استرس‌زای محیطی که به آنها اجازه می‌دهد عملکرد بهینه داشته باشند». “بسیاری از سلول های بنیادی برای زنده ماندن به حالت خفته، غیرمسئولانه و غیر فعال باز می گردند. “هدف ما بیدار کردن این سلول های خفته بود و به آنها اجازه می داد تا عملکردهای بیولوژیکی خود را انجام دهند که یادگیری، حافظه و بازسازی مغز را تسهیل می کند.”

محققان تجمع سلول‌های پیری، عمدتاً سلول‌های بنیادی پیر را مشاهده کردند که به چروک شدن سلول‌های بنیادی هیپوکامپ بستگی داشت، که همزمان با کاهش نوروژنز بزرگسالان بود. نکته مهم این است که آنها نشان دادند که فرسایش دارویی سلول های پیر با استفاده از دارویی به نام ABT-263 منجر به افزایش سریع نوروژنز تکثیر سلول های بنیادی طبیعی می شود، در حالی که فرسایش ژنتیکی سلول های پیر به طور مشابه سلول های بنیادی هیپوکامپ را فعال می کند.

نویسندگان خاطرنشان می کنند: «این شیوع حاد نوروژنز تأثیر طولانی مدتی بر موش های میانسال داشت. یک ماه پس از درمان با ABT-263، نورون های هیپوکامپ در بزرگسالان افزایش یافت و حافظه فضایی وابسته به هیپوکامپ افزایش یافت. کاپلان گفت: «آنچه برای ما شگفت‌آور است این است که تنها یک تزریق دارو برای بسیج سلول‌های بنیادی طبیعی در هیپوکامپ کافی بود و این کار تنها پنج روز بعد انجام شد. سلول های بنیادی تازه بیدار شده تا ۳۰ روز آینده به خوبی به عملکرد خود ادامه دادند.

نتایج این مطالعه از این ایده حمایت می‌کند که تجمع سلول‌های پیر، از جمله سلول‌های بنیادی پیر در هیپوکامپ، بر عملکرد طبیعی سلول‌های بنیادی در نوروژنز بزرگسالان تأثیر منفی می‌گذارد و به کاهش شناخت وابسته به هیپوکامپ کمک می‌کند.

علاوه بر این، نتایج یک توضیح بالقوه برای کاهش وابسته به سن در نوروژنز سلول های بنیادی هیپوکامپ مرتبط با سن قبلی ارائه می دهد. اکثر سلول های بنیادی پیر می شوند و آنها را برای نورون های جدید غیر قابل دسترس می کند. نویسندگان نظر دادند. این نکته قابل توجه است که نشان می‌دهیم بخش قابل توجهی از NPCها در حال پیر شدن هستند و آنها را برای نورون‌های جدید غیرقابل دسترس می‌سازد و این NPCهای پیر احتمالاً بر نوروژنز همسایگان غیر پیر خود تأثیر منفی می‌گذارند. بنابراین، یافته‌های ما از پیری، از جمله پیری NPC، به عنوان یک علت احتمالی کاهش نوروژنیک در پیری حمایت می‌کند.

کاپلان گفت: «همانطور که با خلاص شدن از شر سلول‌های مضر سلول‌های بنیادی بهبود می‌یابیم، سلول‌های بنیادی خفته را بسیج و بیدار می‌کنیم و آنها را قادر می‌سازیم نورون‌های جدیدی برای یادگیری و حافظه فضایی ایجاد کنند.» ما معتقدیم که این سلول‌های بنیادی پیری هستند که حذف کرده‌ایم و مسئول بهبود عملکرد سلول‌های بنیادی غیرپیری طبیعی در طاقچه هستند.»

در حالی که یافته ها نشان می دهد که سلول های بنیادی با افزایش سن پیر می شوند، سلول های بنیادی به وضوح تنها زیر لایه سلولی ممکن برای پیری سیستم عصبی نیستند. نقش بالقوه پیری سلولی در مغز به طور گسترده در زمینه اختلالات نورودژنراتیو مورد مطالعه قرار گرفته است. به ویژه، میکروگلیاهای پیر، آستروسیت‌ها، سلول‌های الیگودندروسیت دوران بارداری در مغز یک فرد مسن انحطاط جمع می‌شوند و در مدل‌های موش، پاکسازی این سلول‌های پیر ممکن است برخی از اثرات نامطلوب تخریب عصبی را کاهش دهد. اما این مطالعات بر روی پیری میکروگلیا و سلول‌های گلیال در شرایط نوروپاتولوژیک به جای پیری طبیعی تمرکز داشتند.

کاپلان افزود: “علاوه بر این، بیشتر تحقیقات در مورد بیداری سلول های بنیادی خفته بر بسیج سلولی متمرکز شده است.” با این حال، با افزایش سن، سوال اصلی این است که آیا چیزی در سلول های بنیادی است که باعث به خواب رفتن آنها می شود یا اینکه محیطی که در آن زندگی می کنند باعث این خواب می شود. مشخص شده است که تورفتگی یا تنگی سلول های بنیادی با افزایش سن بدتر می شود. بیدار کردن سلول های بنیادی خفته به خودی خود ممکن است مفید نباشد اگر انجام این کار به آنها اجازه عملکرد مطلوب را ندهد.

به گفته نویسندگان، یکی از محدودیت‌های این مطالعه استفاده از موش‌های میانسال بود، نه موش‌های مسن‌تر، که می‌تواند با استراتژی‌های درمانی احتمالی برای از دست دادن شناختی در سالمندان اهمیت بیشتری داشته باشد. با این حال، یافته‌ها ممکن است بر درمان بیماری‌های مرتبط با سن تأثیر بگذارد.

«سنولیت‌های ایمن انسان، مانند ABT-263 (Navitoclax) که برای درمان سرطان ساخته شده‌اند، بنابراین درمان‌های امیدوارکننده‌ای برای درمان شرایط پیری هستند، با چندین آزمایش بالینی که سلول‌های پیر را در استئوآرتریت و عوارض دیابت از بین می‌برد. فیبروز ریوی ایدیوپاتیک کر بیماری مزمن کلیه. یافته‌های ما نشان می‌دهد که سنولیت‌ها ممکن است برای کاهش شناختی مرتبط با سن نیز در نظر گرفته شوند.

کاپلان گفت: “سوال دیگر این است که آیا کاهش تعداد سلول های بنیادی پیر به تنهایی عملکرد طبیعی و شناخت سلول های بنیادی را بهبود می بخشد یا اینکه حذف انواع دیگر سلول های پیر نیز امکان پذیر است.” اگرچه شرایط ما برای حذف سلول‌های بنیادی پیری خاص‌تر است، اما احتمالاً درمان‌هایی که تعداد سلول‌های پیری مضر در مغز را کاهش می‌دهند، بهترین نتایج را به همراه خواهند داشت.»

رژیم آنلاین دکتر روشن ضمیر https://rdiet.ir/ رژیم کتوژنیک دکتر روشن ضمیر