رژیم لاغری سریع

استراتژی جدید از متاستاز سرطان سینه سه گانه منفی در موش ها جلوگیری می کند:


سرطان سینه سه گانه منفی تهاجمی تر است و پیش آگهی ضعیف تری نسبت به سایر انواع سرطان سینه دارد، عمدتاً به این دلیل که داروهای هدفمند کمتری برای درمان سرطان سینه سه گانه منفی وجود دارد. مطالعات نشان داده اند که سرطان سینه سه گانه منفی بیشتر به خارج از پستان گسترش می یابد و احتمال عود آن پس از درمان بیشتر است. یک مطالعه جدید توسط محققان مرکز سرطان ییل نشان می دهد که مهار ژن CECR2 از پیشرفت یا متاستاز سرطان سینه سه گانه منفی در موش ها جلوگیری می کند.

یافته ها در مجله منتشر شده است: طب ترجمه علوم: در مقاله ای با عنوان “CECR2 با ترویج سیگنالینگ NF-kB و سرکوب سیستم ایمنی به واسطه ماکروفاژها متاستاز سرطان سینه را تحریک می کند.”

محققان می نویسند: «متاستاز علت اصلی مرگ و میرهای مرتبط با سرطان به دلیل فقدان درمان های مؤثر است. شواهد در حال ظهور نشان می دهد که برخی از تنظیم کننده های اپی ژنتیک و رونویسی باعث متاستاز سرطان می شوند و می توانند برای درمان متاستاز مورد هدف قرار گیرند. برای شناسایی تنظیم‌کننده‌های اپی ژنتیک متاستاز سرطان سینه، رونوشت‌های جفت تومورهای اولیه پستان و متاستازهای بیماران انسانی را مشخص کردیم.

نویسنده ارشد این مطالعه، دکتر کوین یان، دانشیار پاتولوژی و مدیر مرکز اپی ژنتیک و نشانگرهای زیستی در این بخش، توضیح داد: «این نتایج مطالعه بسیار دلگرم کننده است، زیرا درمان‌های مؤثر کمی برای سرطان سینه سه گانه منفی پس از متاستاز وجود دارد. پاتولوژی در دانشکده پزشکی ییل، یکی از رهبران برنامه تحقیقاتی ژنومیک، ژنتیک، و اپی ژنتیک، و مدیر علمی مرکز سرطان پستان مرکز سرطان ییل. ما دائماً به دنبال راهبردهای درمانی مؤثر جدید برای کمک به بیماران مبتلا به این بیماری بالقوه کشنده هستیم.»

محققان ۱۳ جفت نمونه تومور اولیه و متاستاتیک سینه را از بیماران مبتلا به سرطان سینه بررسی کردند. آنها یک هدف درمانی را شناسایی کردند، ژنی به نام سندرم چشم گربه ای ناحیه کروموزوم ۲ (CECR2) که بیان را در تومورهایی که به اندام های دور گسترش یافته اند افزایش می دهد.

تیم تحقیقاتی کشف کردند که CECR2 به سلول‌های سرطان سینه اجازه مهاجرت و حمله به بافت‌های مجاور را می‌دهد و از نظارت سیستم ایمنی میزبان فرار می‌کند.

محققان نوشتند: «خواننده استیل لیزین، CECR2، تنظیم‌کننده اپی ژنتیکی بالا در متاستازهای مرتبط با افزایش فراوانی ماکروفاژهای M2 و بقای بدون متاستاز بدتر بود. CECR2 برای متاستاز سرطان سینه در مدل‌های چندگانه موش، با تأثیر عمیق‌تر در محیط‌های فاقد ایمنی لازم بود.

یان افزود: ما به مطالعه این یافته های مهم ادامه خواهیم داد. ما در حال کار بر روی مشخص کردن مکانیسم هایی هستیم که CECR2 بیان ژن و ریزمحیط تومور را با استفاده از چندین فناوری پیشرفته تعدیل می کند. علاوه بر این، ما امیدواریم که مهارکننده های مولکولی کوچک CECR2 را برای مطالعات بالینی توسعه دهیم.

این کشف گامی اولیه برای یافتن روش های درمانی جدید برای سرطان سینه سه گانه منفی است.

رژیم آنلاین دکتر روشن ضمیر https://rdiet.ir/ رژیم کتوژنیک دکتر روشن ضمیر